ライム病とは？

Borrelia burgdorferiはOspA・OspCなどの外表面タンパクを発現し、宿主の補体活性化や抗体依存性溶菌を回避します。マダニが吸血する際（通常24〜36時間以上の吸血で感染リスクが高まる）にボレリア菌が皮膚に注入され、遊走性紅斑を形成しながら血流・リンパ路で全身に播種します。神経系への侵入では血液脳関門の機能変化を利用して中枢神経系に入り、グリア細胞（ミクログリア・アストロサイト）の活性化と炎症性サイトカイン（IL-6・TNFα）の産生を誘発します。慢性神経炎症が神経細胞・軸索の障害を引き起こし、認知機能・疲労・疼痛の原因となります。治療後ライム病症候群（PTLDS）の機序は完全に解明されていませんが、持続する免疫反応・神経炎症・神経回路の可塑性変化が関与すると考えられています。

CDC 2019 推奨の二段階検査法が標準です。まずEIA（enzyme immunoassay）でスクリーニングを行い（感度90%・特異度95%）、陽性または陰性ボーダーラインの場合にWestern blot（IgM・IgG）で確認します。IgMは感染後2〜4週から、IgGは4〜6週から陽性化します。神経ライム病が疑われる場合は脳脊髄液検査が必要であり、CSFのボレリア抗体・髄腔内抗体産生（intrathecal antibody production）の確認が診断基準となります。MRIでは白質変化・脳炎が認められることがありますが感度は低く、正常でも除外できません。遊走性紅斑がある場合は典型的な外観（5cm以上の輪状紅斑）と野外活動歴があれば抗体検査なしで臨床診断が可能です（抗体は感染初期は陽性化していないため）。皮膚生検でPCRによるボレリア検出も可能です。

早期局所型（遊走性紅斑のみ）：ドキシサイクリン100mg 1日2回×21日が第一選択です（アモキシシリン500mg 1日3回×21日も可）。神経ライム病：セフトリアキソン2g/日 静脈内投与×14〜28日が標準治療です。播種期・Bannwarth症候群にもセフトリアキソンまたはドキシサイクリン経口（200〜400mg/日）が用いられます。治療後ライム病症候群（PTLDS）：長期抗菌薬投与は推奨されておらず、疲労・疼痛・認知症状に対する対症療法が主体です。予防：DEET（ジエチルトルアミド）30%以上含有の虫よけ剤、長袖・長ズボンの着用、帰宅後の全身ダニ確認、刺咬を発見した場合は24〜36時間以内の早期除去が感染予防に重要です。禁忌：ライム病確定前の長期予防的抗菌薬投与は耐性菌リスクがあるため推奨されません。

早期局所型の抗菌薬治療では90%以上が完全回復します。神経ライム病は治療後も認知機能の「もや」・疲労感が数ヶ月続くことがありますが、多くは1年以内に改善します。PTLDSは2〜6ヶ月で改善することが多いですが、5〜10%は症状が長期間持続します。治療開始が遅れるほど、また神経系への侵入が起きた後ほど回復に時間がかかります。日本では年間50〜100例の報告がありますが、見逃しによる神経症状への進行が問題です。